Λοίμωξη το αίτιο για τη νόσο του Πάρκινσον!

Μέχρι πρόσφατα, η νόσος του Πάρκινσον είχε θεωρηθεί ασθένεια που ξεκινά μέσα στον εγκέφαλο, καταστρέφοντας τα κέντρα κίνησης και προκαλώντας τρόμο. Νέα έρευνα αναδεικνύει ότι το βασικό αίτιο μπορεί να είναι μια λοίμωξη!

Η έρευνα που δημοσιεύθηκε αυτή την εβδομάδα στο περιοδικό Brain (https://goo.gl/mq4QpN) δείχνει ότι η συχνότερη μετάλλαξη γονιδίων του Πάρκινσον μπορεί να αλλάξει το πώς τα κύτταρα του ανοσοποιητικού αντιδρούν σε λοιμώξεις όπως τα κρυολογήματα, που με τη σειρά τους πυροδοτούν τη φλεγμονώδη αντίδραση στον εγκέφαλο που προκαλεί τη νόσο του Πάρκινσον…

«Γνωρίζουμε ότι τα εγκεφαλικά κύτταρα που ονομάζονται μικρογλοία προκαλούν τη φλεγμονή που καταστρέφει τελικά την περιοχή του εγκεφάλου που είναι υπεύθυνη για την κίνηση. Αλλά δεν ήταν σαφές πώς μια κοινή κληρονομική μετάλλαξη συμμετείχε σε αυτή τη διαδικασία και αν η μετάλλαξη αλλάζει τα μικρογλοία», αναφέρει ο Richard Smeyne, Διευθυντής στο Ινστιτούτο Vickie και Jack Farber για τη Νευροεπιστήμη.

Μαζί με τον Δρ. Smeyne, η πρώτη συγγραφέας Elena Kozina, εξέτασαν την μεταλλαγμένη μορφή του γονιδίου LRRK2 (προφέρεται λάρκ). Οι μεταλλάξεις στο γονίδιο αυτό είναι η συνηθέστερη αιτία κληρονομούμενης νόσου του Πάρκινσον και απαντώνται στο 40% των ανθρώπων βορειοαφρικανικής αραβικής καταγωγής και το 18% των ανθρώπων εβραϊκής καταγωγής Ashkenazi με την ασθένεια του Πάρκινσον. Ωστόσο, υπήρξε διαμάχη γύρω από την ακριβή λειτουργία του γονιδίου LRRK2 στον εγκέφαλο.

«Γνωρίζουμε ότι η μετάλλαξη των γονιδίων δεν είναι αρκετή για να προκαλέσει την ασθένεια. Γνωρίζουμε ότι τα δίδυμα που φέρουν τη μετάλλαξη, δεν θα έχουν αναγκαστικά την ανάπτυξη του Πάρκινσον. Είναι απαραίτητο ένα δεύτερο χτύπημα», δήλωσε η Δρ Kozina, μεταδιδακτορική φοιτήτρια στο Πανεπιστήμιο Thomas Jefferson.

Με βάση την προηγούμενη έρευνά του που είχε δείξει ότι η γρίπη μπορεί να αυξήσει τον κίνδυνο εμφάνισης της νόσου του Πάρκινσον, ο Δρ Smeyne αποφάσισε να διερευνήσει εάν το δεύτερο χτύπημα μπορεί να προέρχεται από λοίμωξη. Υποψιασμένος ότι οι μεταλλάξεις LRRK2 μπορεί να ενεργούν εκτός του εγκεφάλου, οι ερευνητές χρησιμοποίησαν έναν παράγοντα – το εξωτερικό κέλυφος των βακτηριδίων, που ονομάζεται lippopolysaccharide (LPS) – που προκαλεί ανοσοαντίδραση. Το ίδιο το LPS δεν περνά στον εγκέφαλο, ούτε τα κύτταρα του ανοσοποιητικού που ενεργοποιεί, γεγονός που το καθιστά ιδανικό για να ελεγχθεί, εάν αυτό το δεύτερο χτύπημα δρα απευθείας στον εγκέφαλο.

Όταν οι ερευνητές έδωσαν τα βακτηριακά θραύσματα στα ποντίκια που έφεραν τις δύο πιο κοινές μεταλλάξεις γονιδίου LRRK2, η ανοσολογική αντίδραση έγινε «καταιγίδα κυτοκίνης», με τους φλεγμονώδεις μεσολαβητές να ανεβαίνουν σε επίπεδα 3-5 φορές υψηλότερα από μια φυσιολογική αντίδραση με LPS. Αυτοί οι φλεγμονώδεις μεσολαβητές παρήχθησαν από ανοσοκύτταρα Τ και Β που εκφράζουν τη μετάλλαξη LRRK2.

Παρά το γεγονός ότι το LPS δεν διέσχισε τον αιματοεγκεφαλικό φραγμό, οι ερευνητές έδειξαν ότι οι αυξημένες κυτοκίνες ήταν σε θέση να εισέλθουν στον εγκέφαλο, δημιουργώντας ένα περιβάλλον που οδήγησε τα μικρογλοία να ενεργοποιήσουν παθολογικά και να καταστρέψουν την περιοχή του εγκεφάλου που εμπλέκεται στην κίνηση.

«Αν και χρειάζονται περισσότερα τεστ για να αποδειχθεί ο σύνδεσμος, καθώς και για να ελεγχθεί εάν το ίδιο ισχύει και για τον άνθρωπο, τα ευρήματα αυτά μας δίνουν έναν νέο τρόπο σκέψης για το πώς αυτές οι μεταλλάξεις θα μπορούσαν να προκαλέσουν νόσο του Πάρκινσον», δήλωσε ο Δρ Smeyne. «Αν και δεν μπορούμε να αντιμετωπίσουμε τα άτομα με ανοσοκατασταλτικά καθ ‘όλη τη ζωή τους για να αποτρέψουμε την ασθένεια, εάν επιβεβαιωθεί αυτός ο μηχανισμός, είναι πιθανό ότι άλλες παρεμβάσεις θα μπορούσαν να είναι αποτελεσματικές στη μείωση της πιθανότητας εμφάνισης της νόσου».