Φως στο ρόλο των αυτοαντισωμάτων κατά τις επιπλοκές της Covid-19 επιχειρούν να ρίξουν οι επιστήμονες. Τα αυτοαντισώματα που υπήρχαν πριν από τη μόλυνση με τον SARS-CoV-2 μπορεί να ευθύνονται για το 20% ή περισσότερο των σοβαρών ή θανατηφόρων περιπτώσεων COVID-19, σύμφωνα με μελέτη.
Οι επιστήμονες αναρωτήθηκαν εάν η μόλυνση με τον SARS-CoV-2 θα μπορούσε επίσης να οδηγήσει στην παραγωγή αυτοαντισωμάτων σε άτομα που δεν τα είχαν πριν αρρωστήσουν. Ειδικότερα, έχει παρατηρηθεί ότι τα αυτοαντισώματα βρίσκονται σε ένα ευρύ φάσμα αυτοάνοσων ασθενειών, όπως είναι ο συστηματικός ερυθηματώδης λύκος, αγγειίτιδες, η ρευματοειδής αρθρίτιδα κ.ά. Πολλοί άνθρωποι βέβαια με χαμηλά επίπεδα αυτοαντισωμάτων στο αίμα τους δεν έχουν εμφανή συμπτώματα ή επιπλοκές από όργανα.
Για τους σκοπούς της μελέτης, οι ερευνητές αξιολόγησαν μια σειρά αυτοαντισωμάτων σε δείγματα αίματος από σχεδόν 150 άτομα που νοσηλεύτηκαν με COVID-19 και 41 υγιείς εθελοντές. Τα αποτελέσματα δημοσιεύθηκαν στο έγκυρο περιοδικό Nature Communications. Οι καθηγητές της Θεραπευτικής Κλινικής της Ιατρικής Σχολής του Εθνικού και Καποδιστριακού Πανεπιστημίου Αθηνών, Ευστάθιος Καστρίτης και Θάνος Δημόπουλος (Πρύτανης ΕΚΠΑ).
Συγκεκριμένα, παρατηρήθηκε ότι περίπου οι μισοί άνθρωποι που νοσηλεύονταν με σοβαρή COVID-19 είχαν τουλάχιστον έναν τύπο αυτοαντισωμάτων στην κυκλοφορία του αίματός τους. Το ποσοστό αυτών των αντισωμάτων είχε μόνο το 15% των υγιών μαρτύρων.
Ενδεικτικό είναι ότι 50 από τα άτομα με COVID-19 έδωσαν δείγματα αίματος σε περισσότερες από μία ημέρες, συμπεριλαμβανομένης της ημέρας που νοσηλεύτηκαν για πρώτη φορά. Εξ αυτών παρατηρήθηκε ότι περίπου το 20% από αυτούς του ασθενείς δεν είχαν αυτοαντισώματα όταν εισήχθησαν για πρώτη φορά στο νοσοκομείο, αλλά τα ανέπτυξαν κατά τη διάρκεια της ασθένειάς τους.
Αξιοσημείωτο είναι ότι σε ορισμένους ασθενείς, τα επίπεδα των αυτοαντισωμάτων ήταν πολύ υψηλά, κοντά στα επίπεδα που παρατηρούνται σε αυτοάνοσες ασθένειες. Οι ειδικοί εξηγούν πως «κοινοί στόχοι αυτών των εσφαλμένα κατευθυνόμενων αντισωμάτων περιλάμβαναν πρωτεΐνες του ανοσοποιητικού συστήματος, όπως οι κυτταροκίνες, οι οποίες κανονικά βοηθούν στο συντονισμό της ανοσολογικής ανταπόκρισης».
Η εκτεταμένη και μακροπρόθεσμη φλεγμονή μπορεί να είναι η αιτία ώστε το ανοσοποιητικό σύστημα να παράγει αντισώματα έναντι τμημάτων του ιού που κανονικά δεν θα αναγνώριζε. Μερικά από αυτά τα τμήματα των πρωτεϊνών του ιού μπορεί να μοιάζουν αρκετά με ανθρώπινες πρωτεΐνες και τελικά να προκαλέσουν την παραγωγή αυτοαντισωμάτων. Η υπερβολική φλεγμονή θα μπορούσε επίσης να ενισχύσει την παραγωγή αυτοαντισωμάτων που υπήρχαν προηγουμένως αλλά σε πολύ χαμηλά επίπεδα.
Είναι λιγότερο φλεγμονώδης από τη μόλυνση με τον κορονοϊό, ενώ εκθέτει το ανοσοποιητικό σε λιγότερες ιϊκές πρωτεΐνες (μόνο την πρωτεΐνη ακίδα) σε σχέση με την μόλυνση από το ίδιο τον ιό. Από μελέτη προκύπτει ότι κανένας από τους υγιείς εθελοντές δεν ανέπτυξε αυτοαντισώματα.
Η ερευνητικής ομάδα εξετάζει ακόμα εάν τα αυτοαντισώματα που παράγονται κατά τη διάρκεια της COVID-19 θα μπορούσαν να οδηγήσουν στην ανάπτυξη αυτοάνοσων νοσημάτων αργότερα, μετά την ανάρρωση από την λοίμωξη. Η έρευνα αναμένεται να συμβάλει στην διαφώτιση για το πώς τα αυτοαντισώματα συμβάλλουν στα συμπτώματα της COVID-19.
Το virus.com.gr σας φέρνει καθημερινά τις πιο έγκυρες ειδησεις από τον χώρο της πολιτικής υγείας και φαρμάκου
Η ηλ. διεύθυνση σας δεν δημοσιεύεται. Τα υποχρεωτικά πεδία σημειώνονται με *
Δ