Φάρμακο για το συκώτι ενδέχεται να αποτελεί εναλλακτική θεραπεία για το Πάρκινσον

Την ανακάλυψη πως ένα φάρμακο που χρησιμοποιείται εδώ και δεκαετίες για τη θεραπεία της ηπατικής νόσου, πιθανώς να είναι μια αποτελεσματική θεραπεία για την επιβράδυνση της εξέλιξης της νόσου του Πάρκινσον, έκαναν επιστήμονες από το Πανεπιστήμιο του Sheffield. Η πρωτοποριακή έρευνα με επικεφαλής επιστήμονες από το Sheffield Institute of Translational Neuroscience (SITraN) σε συνεργασία με επιστήμονες από το Πανεπιστήμιο του York, υποστηρίζει πως το «ουρσοδεοξυχολικό οξύ» (UDCA) θα πρέπει να δοκιμαστεί κλινικά σε ασθενείς με νόσο του Πάρκινσον.

Ο Δρ Heather Mortiboys, Parkinson’s UK Senior Research Fellow στο Πανεπιστήμιο του Sheffield, εξηγεί: «Έχουμε αποδείξει τα ευεργετικά αποτελέσματα του UDCA στον ιστό των φορέων του γονιδίου LRRK2 με νόσο του Πάρκινσον, καθώς και στους φορείς του γονιδίου LRRK2 που προς το παρόν είναι ασυμπτωματικοί. Σε αμφότερες τις περιπτώσεις, το UDCA βελτίωσε τη λειτουργία των μιτοχονδρίων, όπως αποδεικνύει η αύξηση της κατανάλωσης οξυγόνου και τα κυτταρικά επίπεδα ενέργειας».

Ο Oliver Bandmann, Καθηγητής Κινητικών Διαταραχών Νευρολογίας στο Πανεπιστήμιο του Sheffield και Επίτιμος Σύμβουλος Νευρολόγος στο Sheffield Teaching Hospitals NHS Foundation Trust, πρόσθεσε: «Αν και έχουν γίνει έρευνες σε ασθενείς με νόσο του Πάρκινσον που φέρουν τη μετάλλαξη LRRK2, οι μιτοχονδριακές βλάβες είναι παρούσες και σε άλλες κληρονομικές και σποραδικές μορφές της νόσου του Πάρκινσον, για τις οποίες δεν γνωρίζουμε ακόμη την αιτία. Ελπίδα μας είναι ως εκ τούτου, ότι το UDCA θα μπορούσε να αποδειχθεί επωφελές και για αυτούς τους τύπους της νόσου του Πάρκινσον, όπως επίσης και για άλλες νευροεκφυλιστικές ασθένειες».

Η έρευνα είναι η πρώτη που επιτυγχάνει να επιδείξει ευεργετικά αποτελέσματα του ουρσοδεοξυχολικού οξέως επί των ντοπαμινεργικών νευρώνων – των νευρικών κυττάρων που επηρεάζονται στη νόσο του Parkinson, σε δοκιμές που έγιναν σε μια μύγα η οποία φέρει την ίδια γενετική αλλαγή που φέρουν μερικοί πάσχοντες.

Η μελέτη που δημοσιεύθηκε στο περιοδικό Neurology χρηματοδοτείται από το Parkinson’s UK, the Wellcome Trust and the Norwegian Parkinson Foundation.

Η μετάλλαξη στο γονίδιο LRRK2 είναι η πιο κοινή κληρονομική αιτία της νόσου του Πάρκινσον. Ωστόσο, ο ακριβής μηχανισμός που οδηγεί στην νόσο του Πάρκινσον παραμένει ασαφής.

Τα ελαττώματα στα μιτοχόνδρια και κατά συνέπεια τα μειωμένα επίπεδα ενέργειας, επηρεάζουν το νευρικό σύστημα σε μια σειρά ασθένειες, συμπεριλαμβανομένων του Πάρκινσον και του Motor Neuron Disease. Τα νευρικά κύτταρα έχουν ιδιαίτερα υψηλές ενεργειακές απαιτήσεις κι ως εκ τούτου τυχόν ελαττώματα στις γεννήτριες ενέργειας του κυττάρου επηρεάζουν αποφασιστικά την επιβίωση τους.

Ο Καθηγητής Bandmann προσθέτει: «Μετά από τα ελπιδοφόρα αποτελέσματα των in vitro δοκιμών του φαρμάκου, ήμασταν πρόθυμοι να διερευνήσουμε περαιτέρω και να επιβεβαιώσουμε τις δυνατότητες του ουρσοδεοξυχολικού οξέως in vivo – σε ένα ζωντανό οργανισμό. Το UDCA ήταν σε κλινική χρήση για δεκαετίες κι έτσι θα μπορούσε να προχωρήσει ταχύτατα στην κλινική, εάν αποδειχθεί ευεργετικό σε κλινικές δοκιμές».

Οι συνεργάτες Rebecca Furmston White Rose PhD student και ο Δρ Chris Elliott από το Τμήμα Βιολογίας του Πανεπιστημίου του York, απέδειξαν τις ευεργετικές επιδράσεις του UDCA in vivo χρησιμοποιώντας τη μύγα των φρούτων (Drosophila melanogaster). Στις μύγες των φρούτων, οι μιτοχονδριακές βλάβες που προκαλεί η μετάλλαξη του γονιδίου LRRK2 στους ντοπαμινεργικούς νευρώνες, διαπιστώνεται μέσω της προοδευτικής απώλειας της οπτικής λειτουργίας. Μύγες που φέρουν τη συγκεκριμένη μετάλλαξη διατήρησαν την όρασή τους όταν τρέφονταν με ουρσοδεοξυχολικό οξύ.

Ο Δρ Elliott δήλωσε: «Η αντιμετώπιση του ελαττωματικού γονιδίου LRRK2 στις μύγες των φρούτων με το UDCA, διέσωσε με πρωτοφανή τρόπο την ντοπαμινεργική λειτουργία. Η σίτιση των μυγών με ουρσοδεοξυχολικό οξύ σε ένα στάδιο της ζωής τους, επιβραδύνει το ρυθμό με τον οποίο ο εγκέφαλος της μύγας εκφυλίζεται στη συνέχεια. Έτσι, οι παράγοντες διάσωσης των μιτοχονδρίων μπορεί να αποτελέσουν μια πολλά υποσχόμενη νέα στρατηγική για την τροποποίηση της θεραπείας που ακολουθείται στους ασθενείς με νόσο του Πάρκινσον που φέρουν το γονίδιο LRRK2».

Ο Δρ Arthur Roach, Διευθυντής Έρευνας και Ανάπτυξης του Parkinson’s UK, το οποίο χρηματοδοτεί μερικώς τη μελέτη, είπε: «Υπάρχει μια τεράστια ανάγκη για νέες θεραπείες που μπορούν να επιβραδύνουν ή να σταματήσουν το Πάρκινσον. Εξαιτίας αυτού του επείγοντος, η δοκιμή φαρμάκων όπως το UCDA, που έχουν ήδη εγκριθεί για άλλες χρήσεις, είναι εξαιρετικά πολύτιμη. Μπορεί να σώσει χρόνια και εκατοντάδες εκατομμύρια λίρες. Ιδιαίτερα ενθαρρυντικό σε αυτή τη μελέτη είναι το γεγονός ότι ακόμη και σε σχετικά χαμηλές συγκεντρώσεις, το φάρμακο για το ήπαρ συνεχίζει να επηρεάζει τα κύτταρα του Πάρκινσον που καλλιεργούνται στο εργαστήριο”.

“Αυτό το είδος της καινοτόμου έρευνας, είναι η ελπίδα μας προκειμένου να βρεθούν ακόμη πιο αποτελεσματικές θεραπείες για τους ανθρώπους με νόσο του Πάρκινσον τα επόμενα κιόλας χρόνια και όχι δεκαετίες», καταλήγει ο Δρ. Roach.

Πηγή: worldpharmanews.com