Κοροναϊός: Οδηγίες για άτομα με συστηματικά αυτοάνοσα και αυτοφλεγμονώδη νοσήματα

Οδηγίες για άτομα με συστηματικά αυτοάνοσα και αυτοφλεγμονώδη νοσήματα προσφέρει ο Παναγιώτης Βλαχογιαννόπουλος, Καθηγητής Παθολογιας-Ανοσολογιας της Ιατρικής Σχολής του Πανεπιστημίου Αθηνών.

Γενικά, πρέπει να γνωρίζουμε ότι τα άτομα με συστηματικά αυτοάνοσα και αυτοφλεγμονώδη νοσήματα έχουν τον ίδιο περίπου κίνδυνο να μολυνθούν όσο και ο γενικός πληθυσμός. Άρα, πρέπει να ακολουθούν τις οδηγίες του Υπουργείου Υγείας για την προστασία από τον ιό όπως αυτές ισχύουν και για τον γενικό πληθυσμό.

Από την άλλη, είναι προφανές ότι οι ασθενείς με αυτοάνοσα και αυτοφλεγμονώδη νοσήματα που πάσχουν επίσης από υπέρταση, σακχαρώδη διαβήτη, καρδιακή ή αναπνευστική ανεπάρκεια κινδυνεύουν περισσότερο εξ αιτίας των συνυπαρχουσών αυτών νόσων.

Κατά τα άλλα, πρέπει να σημειωθεί ότι:

• Η αυτοάνοση νόσος από την οποία πάσχουν, αυτή καθ’ αυτή, δεν αποτελεί αίτιο ανοσοκαταστολής. Οι αυτοάνοσες νόσοι και οι θεραπείες τους σύμφωνα με τα μέχρι τώρα στοιχεία, δεν αποτελούν παράγοντες κινδύνου για θανατηφόρες επιπλοκές από τον ιό SARS-COV-2. Οι παράγοντες για θανατηφόρα έκβαση της λοίμωξης από τον ανωτέρω ιό ήσαν η μεγάλη ηλικία (>70 ετών), η υπέρταση, ο σακχαρώδης διαβήτης, η αναπνευστική και η καρδιακή ανεπάρκεια.
• Αυτό που πιθανώς καθιστά τα άτομα με συστηματικά αυτοάνοσα και αυτοφλεγμονώδη νοσήματα περισσότερο ευάλωτα στον ιό (αν μολυνθούν) είναι η ένταση της ανοσοκαταστολής την οποίαν υφίστανται λόγω των φαρμάκων τα οποία παίρνουν. Πρέπει εν τούτοις να τονιστεί ότι δεν υπάρχουν επαρκείς παρατηρήσεις για να αξιολογηθεί η επικινδυνότητα μιας εκάστης θεραπείας.
• Η χορήγηση μόνο υδροξυχλωροκίνης (Plaquenil) δεν προκαλεί βαριά ανοσοκαταστολή. Παρατηρησιακές μελέτες εν τούτοις που είδαν το φως της δημοσιότητας και υποστηρίζουν ότι το Plaquenil πιθανώς προστατεύει από τον ιό, απαιτούν περαιτέρω επιβεβαίωση και δεν δικαιολογούν την χρήση του από άτομα χωρίς ιατρικές ενδείξεις.
• Η χορήγηση μικρών δόσεων πρεδνιζόνης ή μεθυλπρεδνιζόνης (prezolon και Medrol, 10 και 8 mg την ημέρα αντίστοιχα) προκαλούν μέτρια ανοσοκαταστολή και δεν δημιουργούν αυξημένο κίνδυνο για λοίμωξη, πιθανώς όμως δυσχεραίνουν την αντιμετώπιση του ιού από τον οργανισμό εφ’ όσον το άτομο μολυνθεί, άρα προκαλούν μικρού βαθμού ανοσοκαταστολή.
• Μεθοτρεξάτη και λεφλουνομίδη (Arava, Lefid κ.λπ.) καθώς και μεγαλύτερες δόσεις πρεδνιζόνης και μεθυλπρεδνιζόνης από αυτές που αναφέρθηκαν στην προηγούμενη παράγραφο, καταστέλλουν το ανοσολογικό σύστημα εντονότερα και ακόμη πιο έντονα αν χορηγούνται σε συνδυασμό.
• Η αζαθειοπρίνη, η κυκλοσπορίνη, ο εστέρας του μυκοφαινολικού οξέος (Cell Cept) ή το μυκοφαινολικό οξύ (Myfortic) καταστέλλουν εντονότερα πιθανώς το ανοσολογικό σύστημα και από τη μέχρι τώρα εμπειρία αποτελούν παράγοντες που ευνοούν την εμφάνιση βακτηριακών και ιογενών λοιμώξεων.
• Η κυκλοφωσφαμίδη (Endoxan) μόνη της ή σε συνδυασμό με κορτικοειδή, καθώς και η πλασμαφαίρεση αποτελούν σοβαρούς ανοσοκατασταλτικούς παράγοντες που ευνοούν την ανάπτυξη ιογενών, βακτηριακών και μυκητιακών λοιμώξεων.
• Πολλοί ασθενείς με ρευματοειδή αρθρίτιδα, συστηματικό ερυθηματώδη λύκο και ορισμένες αγγειίτιδες θεραπεύονται με φάρμακα τα οποία εκλεκτικά καταστέλλουν ορισμένες ουσίες που ονομάζονται κυτταροκίνες (διαφορετικές για κάθε κατηγορία φαρμάκου). Με τις κυτταροκίνες το ανοσολογικό μας σύστημα ολοκληρώνει σωστά την ανοσολογική απάντηση κατά ιών, βακτηρίων και μυκήτων. Στα αυτοάνοσα νοσήματα όμως πολλές από αυτές υπερπαράγονται και η καταστολή τους αποτελεί θεραπεία. Μοιραία όμως οι θεραπείες αυτές επιφέρουν και ανοσοκαταστολή που δυνατόν να ευνοήσει την εμφάνιση λοιμώξεων. Τέτοια φάρμακα είναι οι αντι-TNF παράγοντες (πχ Etanercept, infliximab, adalimumab, certolizumab-pigol, golimumab κ.α), αναστολείς του υποδοχέα της ιντερλευκίνης-6 (πχ tocilizumab), αναστολείς της κοινής υπομονάδας των κυτταροκινών «ιντερλευκίνη-12» και «ιντερλευκίνη-23» (ustekinumab), αναστολέας της ιντερλευκίνης-17 Α (Secukinumab) , κ.α. Υπάρχουν επίσης και μικρά μόρια τα οποία εισέρχονται μέσα στα κύτταρα και δεσμεύουν την μεταγωγή σήματος από τους υποδοχείς της επιφάνειας του κυττάρου προς τον πυρήνα, ώστε το κύτταρο να αρχίσει τη φλεγμονώδη απόκριση. Και αυτά τα μόρια (πχ το φάρμακο tofacitinib) είναι έντονα ανοσοκατασταλτικά.