Ποια ευρήματα μελετώνται για τις μακροχρόνιες συνέπειες της COVID-19

Τις μακροχρόνιες επιπλοκές σε ασθενείς που έχουν επιβιώσει από την COVID-19 προσπαθούν να διερευνήσουν επιστήμονες, με στόχο την πρόληψη μελλοντικών επιπλοκών και θανάτων λόγω της COVID-19.

Δύο μελέτες οι οποίες υποστηρίχθηκαν από το Εθνικό Ίδρυμα Υγείας των ΗΠΑ (NIH) και δημοσιεύθηκαν στο περιοδικό Nature παρέχουν μερικές από τις πιο λεπτομερείς αναλύσεις σχετικά με τις επιπτώσεις του SARS-CoV-2 στο ανθρώπινο σώμα.

Οι καθηγητές της Θεραπευτικής Κλινικής της Ιατρικής Σχολής του Εθνικού και Καποδιστριακού Πανεπιστημίου Αθηνών, Ευστάθιος Καστρίτης και Θάνος Δημόπουλος (Πρύτανης ΕΚΠΑ), συνοψίζουν αυτά τα δεδομένα.

Από έρευνα σε άτομα με προχωρημένη λοίμωξη , φαίνεται πως  ο SARS-CoV-2 οδηγεί συχνά σε μια καταστροφική σειρά εκδηλώσεων του ξενιστή (του ανθρώπινου οργανισμού)  στους πνεύμονες,  πριν από το θάνατο: Φλεγμονή  και την ανεξέλεγκτη καταστροφή των ιστών στους πνεύμονες που δεν μπορεί να αποκατασταθεί.

Δύο διαφορετικές ομάδες ανέλυσαν δείγματα ιστών από θανόντες ασθενείς με COVID-19.

• Πρώτη ομάδα: δημιούργησε ένα πρόγραμμα για την ταχεία συλλογή και την κατάψυξη δειγμάτων εντός ωρών από το θάνατο. Κατόπιν πραγματοποίησαν αλληλούχιση RNA σε επίπεδο μοναδιαίου  κυττάρου σε περίπου 116.000 κύτταρα από τους πνεύμονες 19 ανδρών και γυναικών.
• Δεύτερη ομάδα: δημιούργησε μια βιοτράπεζα που περιελάμβανε 420 συνολικά δείγματα από 11 συστήματα οργάνων, τα οποία χρησιμοποιήθηκαν για να δημιουργήσουν πολλαπλούς «άτλαντες» σε επίπεδο μοναδιαίου κυττάρου,  από τον πνεύμονα, τα νεφρά, το ήπαρ και την καρδιά.

Ευρήματα:

Κατά τη πρώτη ομάδα, οι πνεύμονες των ανθρώπων που πέθαναν από την COVID-19 ήταν γεμάτοι με ανοσοκύτταρα, τα μακροφάγα, τα οποία συνήθως βοηθούν στην καταπολέμηση ενός μολυσματικού ιού. Ωστόσο, φαινόταν σε αυτήν την περίπτωση να παράγουν έναν φαύλο κύκλο σοβαρής φλεγμονής που προκαλούσε περαιτέρω ζημιά στον πνευμονικό ιστό. Οι ερευνητές ανακάλυψαν επίσης ότι τα μακροφάγα παρήγαγαν υψηλά επίπεδα  IL-1β, έναν τύπο μικρής φλεγμονώδους πρωτεΐνης που ονομάζεται κυτταροκίνη. Αυτό σημαίνει  ότι φάρμακα για τη μείωση των επιδράσεων της IL-1β ενδέχεται να μπορούν να βοηθήσουν στον έλεγχο της φλεγμονής των πνευμόνων στους πιο σοβαρά ασθενείς.

Από τη γρίπη είναι γνωστό ότι στην προσπάθεια αυτή ο πνεύμονας επιδιορθώνει τις βλάβες. Όμως, στην σοβαρή COVID-19, και οι δύο μελέτες δείχνουν ότι αυτό δεν είναι πάντα δυνατό. Όχι μόνο ο SARS-CoV-2 καταστρέφει κύτταρα εντός των αερόσακων, που ονομάζονται κυψελίδες, τα οποία είναι απαραίτητα για την ανταλλαγή οξυγόνου και διοξειδίου του άνθρακα, αλλά η ανεξέλεγκτη φλεγμονή επίσης εμποδίζει τα εναπομείναντα κύτταρα από το να  αποκαταστήσουν τη βλάβη. Στην πραγματικότητα, τα «αναγεννητικά» κύτταρα των πνευμόνων φαίνεται να οδηγούνται  σε κατάσταση αδράνειας, αδυνατώντας να ολοκληρώσουν τα τελευταία βήματα που απαιτούνται για την αποκατάσταση του υγιούς κυψελιδικού ιστού.

Επίσης, βρέθηκε ένας ασυνήθιστα μεγάλος αριθμός κυττάρων που ονομάζονται ινοβλάστες. Φαίνεται μάλιστα  ότι υπάρχει σε αυξημένους αριθμούς ένας συγκεκριμένος τύπος παθολογικού ινοβλαστη,  ο οποίος πιθανώς οδηγεί την ταχεία δημιουργία πνευμονική ουλής (πνευμονική ίνωση) που παρατηρείται σε σοβαρή COVID-19. Τα ευρήματα από τις μελέτες δείχνουν συγκεκριμένες πρωτεΐνες ινοβλαστών που μπορούν να χρησιμεύσουν ως πιθανοί στόχοι φαρμάκων για την αναστολή αυτών των βλαβερών συνεπειών.

Επίδραση του ιού σε άλλα όργανα:

Ελάχιστα  στοιχεία υφίστανται για άμεση λοίμωξη από τον SARS-CoV-2 στο ήπαρ, στα νεφρά ή στον καρδιακό ιστό. Ωστόσο, μια λεπτομερέστερη εξέταση  του καρδιακού ιστού αποκάλυψε εκτεταμένη βλάβη, τεκμηριώνοντας ότι πολλοί διαφορετικοί τύποι κυττάρων των στεφανιαίων αγγείων είχαν αλλάξει τα γενετικά τους προγράμματα.

Πλέον αναμένεται να καθοριστεί εαν αυτό συμβαίνει επειδή ο ιός είχε ήδη καθαριστεί από την καρδιά πριν από το θάνατο ή επειδή  η καρδιακή βλάβη μπορεί να μην προκαλείται άμεσα από τον SARS-CoV-2 και μπορεί να προκληθεί από δευτερογενείς ανοσολογικές και / ή μεταβολικές διαταραχές.