Το “μυστήριο” του χρόνιου πόνου στο διαβήτη, αποτέλεσμα βλάβης των νεύρων που οφείλεται στην αυξημένη γλυκόζη στο αίμα, “ξεκλείδωσαν” ερευνητές του Πανεπιστημίου Kings College του Λονδίνου.

Από διαβητική νευροπάθεια ή διαβητικό πόνο υποφέρει σήμερα 1 στους 2 διαβητικούς. Τα συμπτώματα εκδηλώνονται πρωτίστως στα κάτω άκρα και περιλαμβάνουν μούδιασμα, μυρμήγκιασμα, απώλεια αίσθησης και πολύ συχνά χρόνιο πόνο – είτε διαρκή χωρίς ερέθισμα είτε λόγω υπερευαισθητοποίησης (π.χ. πόνος λόγω τριβής των ρούχων στο δέρμα).

Η διαβητική νευροπάθεια, δυστυχώς, δεν ανταποκρίνεται σε κάποιο από τα υπάρχοντα αναλγητικά φάρμακα. Το δεδομένο αυτό επιδιώκει να ανατρέψει η επιστημονική ομάδα του Dr Χριστόφορου Τσαντούλα, που ανακάλυψε ότι ο διαβητικός πόνος οφείλεται σε μια συγκεκριμένη πρωτεïνη, ονόματι HCN2.

“Αυτή η πρωτεϊνη δημιουργεί μικρούς πόρους στην επιφάνεια των αισθητήριων νευρώνων του πόνου. Αυτά τα ‘ανοίγματα’ επιτρέπουν την μεταφορά ηλεκτρικά φορτισμένων σωματιδίων (ιόντα), το οποίο ενεργοποιεί τα κύτταρα και δημιουργεί την αίσθηση του πόνου” λέει στο Virus ο κ. Τσαντούλας, κύριος συγγραφέας της σχετικής έρευνας.

Αρχικά οι ερευνητές επιβεβαίωσαν τον αυξημένο πόνο σε διαβητικά ποντίκια χρησιμοποιώντας ειδικά τεστ. Στη συνέχεια μπλόκαραν την λειτουργία του HCN2 με το φάρμακο ιβαβραδίνη (η οποία χρησιμοποιείται κλινικά για την καρδιαγγειακή πάθηση στηθάγχη) και παρατήρησαν πως ο πόνος των διαβητικών ποντικιών εξαφανίστηκε. Στο επόμενο στάδιο οι ερευνητές δημιούργησαν διαγονιδιακά ποντίκια στα οποία το γονίδιο HCN2 έλειπε από τους νευρώνες πόνου. Όταν αυτά τα ποντίκια έγιναν διαβητικά δεν είχαν ευαισθησία στον πόνο, παρά την υψηλή γλυκόζη.

“Τα αποτελέσματα δείχνουν πως η λειτουργία του HCN2 ελέγχει τον χρόνιο πόνο στον διαβήτη και κατά συνέπεια φάρμακα που μπλοκάρουν το HCN2 είναι πολλά υποσχόμενα για τη θεραπεία του διαβητικού πόνου σε ανθρώπους” τονίζει ο Dr Τσαντούλας. 

Η έρευνα δημοσιεύτηκε την περασμένη εβδομάδα στο περιοδικό Science Translational Medicine. Δείτε την εδώ.