Η ασπιρίνη αναστέλλει την ανάπτυξη του καρκίνου παχέος εντέρου

«Ασπίδα» μπορεί να δημιουργήσει η ασπιρίνη  έναντι του καρκίνου του παχέος εντέρου ενεργοποιώντας προστατευτικά γονίδια.Η ασπιρίνη και ο ενεργός μεταβολίτης της, το σαλικυλικό οξύ, έχουν αναδειχθεί ως πολλά υποσχόμενοι παράγοντες για τη χημειοπροφύλαξη του καρκίνου του παχέος εντέρου (CRC).

Μια οδός σηματοδότησης μέσω της οποίας η ασπιρίνη μπορεί να αναστείλει τον καρκίνο του παχέος εντέρου εντοπίστηκε από ερευνητές στο Πανεπιστήμιο του Μονάχου. Η ασπιρίνη καταστέλλει την εξέλιξη των εγκατεστημένων CRC. Ωστόσο, οι υποκείμενοι μοριακοί μηχανισμοί δεν είναι πλήρως κατανοητοί.Οι ερευνητές διαπίστωσαν πως το σαλικυλικό επάγει την έκφραση των γονιδίων miR-34a και miR-34b/c, τα οποία κωδικοποιούν ογκοκατασταλτικά microRNAs. Οι επιστήμονες εκτιμούν πως  η ασπιρίνη και τα παράγωγά της μελλοντικά θα μπορούν να χρησιμοποιηθούν θεραπευτικά για την ενεργοποίηση των miR-34a και miR-34b/c σε συγκεκριμένους όγκους.

Η έρευνα δημοσιεύτηκε στο περιοδικό Cell Death and Disease  και στην οποία  αναλύεται ότι η ασπιρίνη προκαλεί την παραγωγή δύο ογκοκατασταλτικών μορίων microRNA (miRNAs), που ονομάζονται miR-34a και miR-34b/c. Προηγείται η σύνδεση της  ασπιρίνης συνδέεται και η ενεργοποίηση του ένζυμου AMPK (πρωτεϊνική κινάση ενεργοποιημένη από τη μονοφωσφορική αδενοσίνη), το οποίο με τη σειρά του μεταβάλλει τον μεταγραφικό παράγοντα NRF2 (πυρηνικός παράγοντας 2) έτσι ώστε να μεταναστεύει στον κυτταρικό πυρήνα και να ενεργοποιεί την έκφραση των γονιδίων miR-34, όπως εξηγεί ο ομότιμος καθηγητής Γενετικής Κωνσταντίνος Τριανταφυλλίδης σε ανάρτησή του στην σελίδα του στα μέσα κοινωνικής δικτύωσης. Για να επιτύχει αυτή η ενεργοποίηση, η ασπιρίνη καταστέλλει επιπλέον το ογκογονιδιακό προϊόν c-MYC, το οποίο διαφορετικά αναστέλλει τον παράγοντα  NRF2.

Οι επιστήμονες καταλήγουν πως τα γονίδια miR-34 είναι ο ακρογωνιαίος λίθος προκειμένου να επιτευχθεί η μεσολάβηση της ανασταλτικής δράσης της ασπιρίνης στα καρκινικά κύτταρα του παχέος εντέρου.  Άρα, η διαδικασία δεν μπορεί να πραγματοποιηθεί εφόσον εκλείπει το miR-34. «Ήταν ήδη γνωστό ότι τα γονίδια miR-34 επάγονται από τον μεταγραφικό παράγοντα p53 και μεσολαβούν στις επιδράσεις του. Τα αποτελέσματά  δείχνουν, ωστόσο, ότι η ενεργοποίηση των γονιδίων miR-34 από την ασπιρίνη λαμβάνει χώρα ανεξάρτητα από το μονοπάτι σηματοδότησης p53. Αυτό είναι σημαντικό επειδή το γονίδιο που κωδικοποιεί το p53 είναι το πιο συχνά αδρανοποιημένο ογκοκατασταλτικό γονίδιο στον καρκίνο του παχέος εντέρου» σχολιάζει ο καθηγητής, προσθέτοντας ότι στα περισσότερα άλλα είδη καρκίνου, το p53 απενεργοποιείται από μεταλλάξεις ή ιούς στην πλειονότητα των περιπτώσεων. Επομένως, η ασπιρίνη θα μπορούσε  να χρησιμοποιηθεί θεραπευτικά σε τέτοιες περιπτώσεις στο μέλλον.